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Conheçam Michael Sikora, membro do Grupo de Trabalho de Stanford

Nesta quarta-feira da ciência #OMFScienceWednesday estamos felizes em apresentar a vocês uma adição maravilhosa para a nossa equipe, Michael Sikora. Michael foi um dos palestrantes no recente Simpósio Comunitário sobre as Bases Moleculares da ME / CFS na Universidade de Stanford.

Michael Sikora

“Eu me graduei em Biologia com foco em Genética no Schreyer Honors College da Penn State University. Durante a graduação eu me interessei por genética de populações, que utiliza o sequenciamento do genoma para determinar a demografia das populações humanas. Minha tese intitulada “Modelling Male Demographic Histories from Y-chromosome Data by Measuring Star-shaped Genealogies” teve grande parte concluída enquanto eu trabalhava no Wellcome Trust Sanger Institute em Hinxton, Inglaterra. Neste trabalho, nós estimamos as taxas de expansão populacional europeias e africanas baseadas em dados do cromossomo Y e encontramos uma taxa de expansão extremamente rápida na população europeia durante a transição neolítica.

Após minha graduação fui para o programa de Genética da Universidade de Stanford para obter o doutorado. Lá entrei para o laboratório de Lars Steinmetz, ex-aluno de doutorado do Dr. Ron Davis. Grande parte do meu trabalho era na intersecção entre tecnologia e imunologia. Juntamente com Huang Huang, do laboratório de Mark Davis e Saiful Islam, desenvolvemos um método para selecionar células com base na expressão de um gene alvo para sequenciamento de alta resolução completo do transcriptoma. Nós aplicamos este método aos linfócitos CD8+ T, primeiro rastreando as sequências do receptor de linfócitos T (TCR) para então selecionar precisamente linfócitos T expandidos por clonagem.

Os linfócitos T são células do sistema imunológico que podem detectar células infectadas e matá-las. Além disso, eles se expandem por clonagem. Isso quer dizer que os linfócitos se duplicam, aumentando o número de linfócitos específicos para uma determinada infecção. No entanto, esta resposta é muito particular e só ocorrerá se o linfócito T reconhecer um antígeno. Estudos iniciais mostraram que esta expansão clonal é observada em níveis significativamente mais altos em pacientes com ME / CFS em relação a controles saudáveis. Isso sugere que o sistema imunológico está ativado em pacientes com ME / CFS.

Assim, em colaboração com Ron Davis, estamos aplicando nossa abordagem de triagem celular no contexto da ME / CFS. Os resultados iniciais sugerem que de fato observamos uma ativação aumentada do sistema imunológico em pacientes com ME / CFS e que esses linfócitos T podem estar matando células infectadas, ou células saudáveis, como em uma doença autoimune. Os resultados iniciais são promissores, mas ainda estão só começando, portanto estamos planejamos caracterizar mais células do sistema imunológico e elucidar os mecanismos que estão levando à expansão clonal dos linfócitos CD8+ T.

Estou entusiasmado por fazer parte da equipe da ME / CFS em Stanford e com esperanças de poder contribuir para a caracterização da ME / CFS. ”

Obrigado, Michael, por trazer os seus conhecimentos e a sua vontade de contribuir para as pesquisas em ME / CFS, que ajudará milhões de pessoas com essa doença.

A OMF agradece a Claudia Musso esta tradução para português.

 

Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome (ME / CFS) Post Treatment Lyme Disease Syndrome (PTLDS), Fibromyalgia Leading Research. Delivering Hope.Open Medicine Foundation®

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